국내연구진, 불량세포 증식 막는 원리 규명..암, 노화 극복 활용기대
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국내 연구진이 생물의 세포 내부에서 DNA 불량복제를 방지하는 원리를 규명했다.
실제로 이 위원팀이 실험을 통해 인간 세포내 ATAD5 단백질 양을 줄여보았더니 DNA복제 중인 세포에소 R-루프의 양이 증가하는 것을 확인했다.
이 위원은 이번 연구성과에 대해 "R-루프는 암 발생과 밀접한 관련이 있는 DNA 복구, 노화와 관련된 텔로미어(Telomere) 길이 조절에도 중요하기 때문에 향후 암 치료제, 노화 억제제 개발에 기여할 것으로 기대된다"고 전했다.
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ATAD5단백질이 DNA 이상복제 억제
기초과학연구원(IBS)은 본원의 이규영 유전체항상성연구단 연구위원팀이 DNA내 이상 구조 형성을 제어하는 암억제 단백질의 메커니즘을 규명했다고 2일 밝혔다. 해당 단백질은 ‘ATAD5’인데 DNA 안정적인 DNA 복제를 도와 유전체 안정성을 유지하도록 한다는 게 이번 연구의 요체다.
생명체는 정상적인 생체활동을 위해 적정수준으로 분열한다. 각 세포의 설계도 원본인 DNA와 그 본사본인 RNA는 정상적인 세포분열 등을 위해 전사·복제 과정을 거친다. 이때 RNA와 DNA 이중나선의 한 가닥이 결합해 형성되는 일명 ‘R-루프’(R-loop)가 일시적으로 형성돼 대사과정을 도운 후 해소된다. 만약 R-루프가 해소되지 않고 장시간 유지되면 RNA전사 단백질과 DNA복제 단백질이 충돌해 DNA 복제, 전사과정이 제대로 완료되기 전에 중단된다. 이런 미완 상태에서 세포분열이 진행되면 DNA가 손상된 일종의 돌연변이 세포들이 무한 증식해 암 발병으로 이어질 수 있는 것이다. 이 위원팀은 ATAD5 단백질이 DNA복제과정에서 R-루프의 형성을 제어해 ‘전사-복제 충돌’문제를 해결하는 것으로 밝혀냈다.
이 위원팀은 면역정제-질량분석법을 이용해 ATAD5 단백질이 R-루프를 풀어주는 DNA-RNA 풀림효소 단백질들과 상호작용한다는 사실도 확인했다. 특히 ATAD5 단백질 결핍시 DNA-RNA 풀림효소의 양이 감소했다. 이로써 ATAD5 단백질이 DNA-RNA 풀림효소 양을 유지해 복제 중인 DNA에 존재하는 R-루프를 제거한다는 것을 규명하게 된 것이다.
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