뇌 손상 회복하는 단백질 결합 발견.."난치성 뇌질환 치료 기대"
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뇌 손상의 회복 과정에 작용하는 새로운 매커니즘이 국내연구진에 의해 규명됐다.
연구진은 뇌 손상에서 회복되는 과정에 새로운 단백질 간의 결합이 작용하며, 결합은 회복의 초기 단계에서 중요하게 작용한다는 것을 새롭게 확인했다.
경북대 연구진은 뇌 손상 동물모델을 결합된 단백질을 통해 이용해 뇌 손상이 회복되는 과정을 단계적으로 확인했다.
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(서울=뉴스1) 김승준 기자 = 뇌 손상의 회복 과정에 작용하는 새로운 매커니즘이 국내연구진에 의해 규명됐다.
한국과학기술연구원(KIST)은 7일 연구성과 간담회를 열어 뇌과학연구소의 황은미 박사팀의 연구성과를 발표했다.
황 박사는 석경호 경북대학교 의과대학 교수팀과의 공동연구를 통해 뇌 손상이 복구되는 과정에 헤빈(Hevin)-칼시온(Calcyon) 단백질 결합의 역할을 밝혔다.
연구진은 뇌 손상에서 회복되는 과정에 새로운 단백질 간의 결합이 작용하며, 결합은 회복의 초기 단계에서 중요하게 작용한다는 것을 새롭게 확인했다.
황 박사는 "보통 일반인의 뇌에 손상이 가해지는 일은 많지 않지만, 고령층에서 뇌졸중 같은 혈관 손상에 의해 뇌 조직이 손상이 가해지는 경우가 있다"며 "뇌 손상이 일어나면 현저하게 기능이 떨어졌다가 어느 정도 회복되는 것이 알려졌다"고 설명했다.
연구진이 발견한 것은 이 회복과정의 일부를 규명한 것이다.
KIST 연구진은 뇌의 신경교세포에서 분비되는 단백질인 헤빈(Hevin)과 반응하는 칼시온(Calcyon) 단백질과의 결합을 발견했다. 그리고 이러한 결합이 신경세포의 회복과정에 매우 중요한 역할을 한다는 것을 과학적으로 증명했다.
연구진은 뇌 속의 헤빈-칼시온 결합을 증가시키면 뇌 안에서 신경세포 간에 더 많은 연결부위를 빠르게 생성하게 하여 손상된 뇌 기능이 조기에 회복된다는 것을 확인했다. 두 단백질은 정상적인 뇌 조직에서는 결합된 형태의 단백질들이 잘 관찰되나, 외상성 뇌 손상을 받은 환자에게서는 결합 단백질의 양이 현저히 감소하여 있음을 확인했다.
경북대 연구진은 뇌 손상 동물모델을 결합된 단백질을 통해 이용해 뇌 손상이 회복되는 과정을 단계적으로 확인했다. 연구진은 뇌 손상 초기에 진행되는 염증반응으로 인해 유발된 효소단백질이 헤빈을 분해하여 헤빈-칼시온 결합을 저해한다는 것을 발견했다.
4주 정도면 회복되는 뇌 손상을 입은 동물 실험에서 뇌의 손상 부위에 직접 염증반응 억제제를 투여하면 2~3주 만에 회복될 만큼 빨라졌고, 반대로 염증 단백질을 추가로 투여하면 회복이 더뎌짐을 확인했다.
공동연구팀은 뇌 손상 회복에 중요한 초기 단계에 과정에 헤빈-칼시온 결합이 부족하게 되면 효과적인 복구과정이 저해될 가능성이 있다는 사실을 밝혀낸 것이다.
황은미 박사는 "뇌 손상뿐만 아니라 퇴행성 뇌 질환에서도 공통적으로 염증반응이 나타나므로, 이러한 뇌 질환들을 치료하기 위해서는 헤빈-칼시온 결합을 고려해야 함을 알 수 있다"며, "이번 연구 결과는 향후 시냅스 형성장애와 관련된 난치성 뇌 질환 치료제 개발로 이어질 수 있을 것"이라고 밝혔다.
이 연구는 과학기술정보통신부의 지원으로 한국연구재단 뇌원천기술개발사업으로 수행되었으며, 연구결과는 국제 학술지인 셀 데스 앤 디퍼렌시에이션(Cell Death & Differentiation)에 게재됐다.
seungjun241@news1.kr
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